江南科学网—《皮肤病学研究杂志》：链球菌DNA可致银屑病发病

上海瑞金病院郑捷等研究证明，链球菌DNA身分可能致使银屑发病病，其研究论文《链球菌抗原中的细菌DNA身分加强平常型银屑病患者外周血单核细胞（PBMC）的增殖以及活化》在2009年7月16日于线揭晓于《皮肤病学研究杂志》（J Investigat Dermatol）上。郑捷等经由过程研究链球菌DNA对于在银屑病患者免疫细胞增殖、活化和各类细胞因子排泄程度变迁的影响后发明，与康健人群比拟，银屑病患者PBMC颠末链球菌抗原（SA）刺激后，具备更强的增殖反映威力。研究者使用DNA酶-I去除了链球菌抗原中的核酸身分后得到去除了核酸身分的链球菌抗原（non-NASA）。用non-NASA刺激患者PBMC后的增殖效应显著低在SA刺激组。此外，non-NASA与SA刺激比拟，T细胞（包孕表达皮肤归巢淋巴细胞相干抗原的T细胞）表达CD69程度以及PBMC排泄 滋扰素（IFN- ）程度显著降低。而对于在non-NASA刺激惹起的患者T细胞活化程度以及IFN- 排泄量降落，假如于其刺激中同时插手人工合成的CpG-A，则可以恢复到零丁SA刺激程度，CpG-A的作用恰是模仿了链球菌的DNA身分。二组刺激比拟，B细胞外貌活化标记CD86表达程度以及 滋扰素（IFN- ）、肿瘤坏逝世因子- （TNF- ）排泄量并无较着转变；但于刺激同时插手人工合成的CpG-B后CD86的表达程度显著升高。该研究经由过程展现链球菌抗原（尤为是链球菌DNA）的生物学功效，发明non-NASA比拟SA����APP可显著降低银屑病患者PBMC增殖以及T细胞活化，提醒链球菌DNA可辅助活化致病性T细胞，引诱银屑病的发生与成长。《皮肤病学研究杂志》揭晓论文择要（英文）上海瑞金病院皮肤科专家先容：郑捷/江南